INMUNOPATOGENIA EN EL SINDROME DE GUILLAIN BARRE ASOCIADO A COVID-19

Abstract

El Síndrome de Guillain-Barré es una neuropatía inmunomediada, se considera que el 75 % de los casos son post infecciosos a virus o bacterias; actualmente ha sido reportada concomitante de Covid-19 en pacientes con infección respiratoria aguda grave por (SARS-CoV-2). Los mecanismos inmunopatogénicos del SGB asociados a Covid-19, aún no están determinados con claridad. Según estudios realizados con otros coronavirus (SARS-CoV-1y MERS-CoV) se puede comprender 3 vías de daño neurológico. Daño directo del tejido neural, respuesta inflamatoria desregulada, lesión mediada por anticuerpos. La respuesta inflamatoria desregulada se considera como vía patogénica de daño neuronal, donde la sobreproducción y liberación de cantidades excesivas de leucocitos y citocinas proinflamatorias (IL-2, IL-6, IL-10, IFN-γ, TNF-α) conllevan al desarrollo del SGB, provocando daño del SNP por un proceso de desmielinización el cual podría llevarse a cabo por la activación de macrófagos mediada por células T, donde los procesos citoplasmáticos de los macrófagos invaden las vainas de mielina. Estos macrófagos activados producen citocinas como la IL-6 que activan a las células B para la producción de anticuerpos anti mielina que aún no están descritos específicamente; Anticuerpos que median la desmielinización de las células de schwann, por opsonización y activando la vía clásica del complemento.